- 张颖;李邦成;赵喆;单莉娅;王尚祺;方圆;王璐;魏丽丽;马克涛;
目的 本研究通过网络药理学结合体外实验探究松果菊苷(Echinacoside, ECH)在脂多糖(LPS)刺激的小胶质细胞中的抗神经炎症作用并探讨其可能的机制。方法 运用网络药理学筛选松果菊苷治疗神经炎症的关键靶点,构建PPI蛋白互作网络,并进行GO及KEGG富集分析。采用CCK-8法评估ECH对小胶质细胞活力的影响;利用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)的表达;Western blot法检测细胞中的iNOS、IL-1β、TNF-α、TGF-β、TLR4、MYD88、AKT、Nrf2、NLRP3、Caspase-1、IL18、IBA-1的蛋白表达。结果 “松果菊苷”与“神经炎症”共得到124个交集靶点。KEGG富集分析显示,松果菊苷主要通过对MAPK信号通路、阿尔兹海默症、Ras信号通路、PI3K/AKT信号通路等改善神经炎症。细胞实验显示,松果菊苷能抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应,降低细胞iNOS、IL-1β、TNF-α表达(P<0.01),促进细胞TGF-β表达(P<0.01)。ECH能够抑制小胶质细胞激活。ECH能抑制由LPS引起的小胶质细胞内ROS的升高(P<0.001)。ECH抑制TLR4、MYD88、p-AKT、NLRP3、Caspase-1、IL1β、IL-18(P<0.01)的表达,促进Nrf2的表达(P<0.05)。结论 松果菊苷通过调控TLR4介导的AKT/Nrf2/NLRP3炎症信号通路发挥抗神经炎症作用。
2026年01期 v.44 51-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 2419K] [引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 郝晓燕;高雨轩;袁淇榕;邱艺巧;李丹;陈立轩;张亮;
目的 本研究旨在探讨血根碱(sanguinarine, San)通过诱导铜死亡抑制肝癌细胞的作用机制。方法 以MHCC-97H细胞为研究对象,采用CCK-8法和集落形成实验检测San对细胞活力和增殖能力的影响;通过Western blot分析细胞凋亡相关蛋白、侵袭相关蛋白以及铜死亡特征性标志物的表达水平;利用免疫荧光染色观察FDX1、HSP70及不溶性DLAT聚集体表达变化;通过小干扰RNA沉默FDX1探讨血根碱诱导肝癌铜死亡机制;采用试剂盒测定细胞内铜离子、谷胱甘肽(GSH)及丙酮酸含量。结果 1)San显著抑制MHCC-97H细胞增殖和侵袭能力,且IC_(50)为16.97±1.12μmol·L~(-1),并通过调控凋亡相关蛋白表达促进细胞凋亡。2)San通过增加细胞内铜离子浓度,上调FDX1、LIAS、HSP70表达及DLAT聚集体形成,同时降低DLAT单体表达、GSH和丙酮酸含量,进而激活蛋白毒性应激并诱导铜死亡。结论 San通过调控FDX1/LIAS/DLAT/HSP70信号轴诱导铜死亡,从而发挥抗肝癌作用。
2026年01期 v.44 60-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 1993K] [引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 马兰青;沈世杰;马儒林;钱鑫;李晓雪;韩雪莹;柳凯文;陈江龙;方皓潼;郭恒;
目的 编制适用于新疆南疆地区人群减盐知信行量表并开展预调查及其结果的信效度检验。方法 归纳总结我国减盐预防疾病的相关需求,以知识、态度、行为理论为框架拟定量表初稿;采用德尔菲法2轮函询定性筛选量表条目。从目标人群中随机抽取152名研究对象完成预调查,并对预调查的结果进行信效度检验。结果 2轮德尔菲法专家函询问卷回收率分别为90.0%、100.0%,专家权威系数分别为0.883、0.885,肯德尔协调系数(Kendall’s W)分别为0.637,0.647,变异系数分别为0.084、0.092。量表各维度得分与总分的相关系数在0.528~0.882(P<0.001)之间。量表总克隆巴赫(Cronbach’s α)系数为0.821 3,麦克唐纳ω(McDonald’sω)系数为0.857,半分信度系数为0.805;Kaiser-Meyer-Olkin(KMO)值0.738,巴特利特(Bartlet)球形度检验近似χ~2为1 122.343,自由度df为136,P<0.001;探索性因子分析共提取到4个主成分因子,这4个主成分因子共解释的方差占总方差的64.349%,大于60%的临界值。结论 本研究编制的新疆南疆减盐知信行量表具有良好的信度和效度,可用于评估新疆南疆地区人群减盐知信行的水平,为减盐预防高血压等慢性病提供依据。
2026年01期 v.44 68-75页 [查看摘要][在线阅读][下载 1485K] [引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 朱鑫丽;李伟欣;夏宗一;赵博;程豪政;者湘漪;潘泽民;
目的 本研究旨在探讨SH3BGRL通过EGFR-mTOR-ULK1通路调控细胞自噬影响宫颈癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法 选取感染HPV16的宫颈癌SiHa细胞系和HPV18感染的HeLa细胞系,构建SH3BGRL过表达与敲低的宫颈癌细胞模型,运用蛋白质免疫印迹实验(Western blot)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT实验、细胞集落形成实验、细胞划痕愈合实验、生物信息学和荧光染料单丹磺酰尸胺(Monodansylcadaverine, MDC)分析方法进行研究。结果 使用qRT-PCR和Western blot实验发现SH3BGRL过表达与敲低的宫颈癌细胞模型构建成功;过表达SH3BGRL基因后,宫颈癌SiHa和HeLa细胞增殖和迁移显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.001,P<0.000 1),敲低SH3BGRL基因后,宫颈癌细胞增殖和迁移能力显著增强,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.000 1);研究发现SH3BGRL与EGFR直接结合并且能够影响EGFR的表达水平,Western blot实验发现过表达SH3BGRL基因后,EGFR、mTOR和P62蛋白质表达水平明显降低,ULK1和LC3表达水平明显增高;敲低SH3BGRL基因后,EGFR、mTOR和P62蛋白质表达水平明显增高,ULK1和LC3表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.000 1)。MDC实验发现过表达SH3BGRL基因后,SiHa和HeLa细胞的荧光与对照组比较明显增强,敲低SH3BGRL基因后,SiHa和HeLa细胞的荧光与对照组比较明显减弱,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.001,P<0.000 1),表明SH3BGRL基因可以影响细胞自噬。结论 SH3BGRL基因能够通过EGFR-mTOR-ULK1途径增加宫颈癌细胞自噬水平,从而抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移。
2026年01期 v.44 76-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 2442K] [引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ]